Demansın bir çeşidi olan bu beyin hastalığı, bireylerin hafızalarını ve giderek kimliklerini de etkiliyor.
Birleşik Krallık’taki Manchester Üniversitesi’nden Prof. Itzhaki, yaygın virüslerin Alzheimer hastalığının gelişiminde rol oynayabileceğinden şüphelenen ve bunu gösteren birinci sinirbilimcilerden (nörolog) biriydi.
Ama bu son derece sıkıntı olmuştu.
“Bilimsel makalelerimizi kabul ettiremiyor ve akademik mecmualarda yayınlatamıyorduk. Sonuç olarak, yeni araştırmalar için finansmana erişimimiz yoktu. Kâfi para olmadan da çalışmalarımızı sürdürmek zordu” diyen Prof. Itzhaki, Oxford Üniversitesi Nüfus Yaşlanması Enstitüsü’nde de çalışıyor.
Prof. Itzhaki, “Çalışmalarımız o periyotta daha fazla ilgi görseydi, bugün demansın nedenleri ve bununla uğraş etmenin en yeterli yolları hakkında çok daha fazla şey biliyor olurduk” diyor.
Yine de ivme değişiyor.Son dört yıl içinde, olağanda viral enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan aşıların ve antivirallerin Alzheimer’ı önlemeye yönelik potansiyel araçlar olarak birinci klinik denemeleri başladı.
Enflamasyonun rolü
Otuz yıl evvel Amiloid Şelalesi Hipotezi, Alzheimer’ın ana açıklaması olarak ilgi görmeye başladı. Bu hipoteze nazaran beyindeki enflamasyon (yangı) beta-amiloid ismi verilen bir proteinin birikmesini tetikliyor.
Bu, bulutumsu plak yahut kümeler oluşturuyor ve buradaki hudut hücreleri (nöronlar) ortasındaki bağlantısı engellemeye başlıyor. Beyinde bulunan bir öteki protein çeşidi olan Tau da bu birikimden etkileniyor ve hudut hücrelerinin içinde düğümleniyor.
Tau proteini olağanda nöronların formlarını muhafazalarına yardımcı olur, böylelikle hudut hücreleri sinyalleri tesirli bir biçimde taşır ve birbiriyle irtibat kurar. Plak birikimi ve düğümlenmiş Tau proteininin tesirleri bir ortaya gelince hudut hücrelerini ve münasebetiyle beynin fonksiyonunu bozuyor. Bu, nöronların ölmesine neden oluyor ve ilerleyen hafıza kaybı, muhakeme zahmeti, ruh halinde değişiklikler ve Alzheimer’ın öteki semptomlarıyla sonuçlanıyor.
São Paulo Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde araştırmacı nörolog Roberta Diehl Rodriguez, “Ancak bu iki proteinin beyinde birikmesine neden olan şeyi hala bilmiyoruz” diye ekliyor.
Virüsler demansı tetikleyebilir mi?
Günümüzde virüslerin tekrar aktive olmadan evvel bedende uzun mühlet uykuda kalabildiği biliniyor.
Kırk yıl evvel Prof. Itzhaki, insan beynindeki herpes simpleks virüsü tip 1’in genetik yapısına ait birinci çalışmaları yürütmeye başladı.
Bu, uçuğa yol açan son derece yaygın bir virüs.
Nüfusun yaklaşık yüzde 70’inde olduğu düşünülüyor.
Bu öncü çalışmalar, virüsü beyinde bulan birinci çalışmalar olmuştu. O vakte kadar merkezi hudut sisteminin bu virüslerden korunan bir bölge olduğuna inanılıyordu.
Prof. Itzhaki, “Daha sonra, ömür boyunca herpesin yine faal hale gelmesinin, hudut sistemi hücrelerinde hasarla sonuçlanacak ve sonunda [hücrelerin] vefatına yol açacak bir dizi olayı tetikleyip tetiklemeyeceği konusunda spekülasyon yapmaya başladık” diyor.
O devirde araştırmacılar, hem Alzheimer teşhisi konmuş hem de ömürleri boyunca hastalığa yakalanmamış bireylerin beyinlerinde bu virüsün bulunmasına şaşırmışlardı.
Bu durum bilim insanlarını, virüsü taşıyan kimi bireylerde bunama görülürken başkalarında görülmemesini açıklayabilecek genetik üzere diğer faktörler olması gerektiği sonucuna götürmüştü.
1990’larda Prof. Itzhaki liderliğindeki ekip, laboratuvar farelerinde herpes simpleks virüsünün beynin beta-amiloid proteininin ağır olarak biriktiği bölgelerinde ağırlaşma eğiliminde olduğunu gözlemledi.
Bu durum yeni bir teori ortaya çıkardı: Bu protein, virüsü yakalamak ve etkisiz hale getirmek hedefiyle hudut sistemi tarafından bir savunma olarak üretiliyor olabilir mi?
Bu moleküllerin yapışkan bir görünüme sahip olduğu biliniyor ve daha büyük bir bağışıklık yansısı başlatılmadan evvel virüsün çoğalmasını zorlaştırmak için virüsü yakalayabiliyorlar.
Ancak herpes virüsü uzunca müddet uykuda kalabildiği ve ömür boyunca kendini yine aktive edebildiğinden, bu durum beyinde tekrarlayan iltihaplanmalara ve münasebetiyle tekrarlayan beta-amiloid üretimine neden olabilir.
Zamanla, bir vakitler hami bir düzenek olarak fonksiyon gören bu proteinin, nöronların kendilerine ziyan vermesi ve sonunda vefatlarına neden olmasıyla bir sorun haline geldiği teorisi ortaya atıldı.
Aşıların rolü
Peki, bunu önlemek için ne yapmalı?
2013 yılında Galler hükümeti bir zona aşısı kampanyası başlatmış, lakin çok kısıtlı parametreler belirlemişti.
Zona, varisella-zoster virüsünün yine aktive olmasından kaynaklanır ve ciltte ağrılı bir döküntüye yol açar.
Galler’de 2013’teki aşı kampanyasında bu aşı yalnızca 2 Eylül 1933 ile 1 Eylül 1934 tarihleri ortasında doğan şahıslara yapıldı.
ABD’deki Stanford Üniversitesi Tıp, Epidemiyoloji ve Nüfus Sıhhati Kısmı’ndan Prof. Pascal Geldsetzer, “Klinik bir araştırmaya çok emsal bir durumla karşı karşıyaydık: Birçok açıdan birbirine çok benzeyen iki küme karşılaştırılabilirdi, ortalarındaki ana fark zona aşısı olma imkanıydı” dedi.
Analiz sonuçları, aşı yaptıran şahıslar ortasında takip eden yedi yıl içinde demans teşhisi konma mümkünlüğünün ortalamadan yüzde3,5 daha düşük olduğunu gösterdi. Bu değerli bir orandı.
Prof. Geldsetzer, “Çalışmamız, bu kollayıcı tesirin büyük olduğunu ve demans tedavisinde şu anda mevcut olan farmakolojik araçları aştığını gösterdi” diyor.
Peki bu tesirin nedeni ne?
Prof. Geldsetzer “Giderek artan sayıda ispat, tercihen hudut sisteminde tesirli olan ve hayatımızın büyük bir kısmında orada kalan virüslerin bunama gelişiminde rol oynayabileceğini gösteriyor” diyor.
Zona aşısı virüsün yine aktive olmasını engelleyerek enflamasyon ve beta-amiloid üretimi için bir tetikleyici olmasının önüne geçiyor.
Prof. Geldsetzer “Aşıların bağışıklık sistemi üzerinde, belli bir patojene karşı antikor üretimini teşvik etmekten çok daha geniş kapsamlı tesirler yarattığına dair elimizde giderek artan ispatlar var” diyor ve ekliyor:
“Bu daha geniş immünolojik tesir, öteki hastalıklara karşı da yarar sağlayabilir.”
Kısa müddet evvel yayımlanan makalenin muharriri artık, gönüllülerin kümelere ayrıldığı ve aşılamanın vakit içinde demansa karşı tesirlerinin değerlendirildiği klasik bir klinik çalışma yürütmek istiyor.
Prof. Geldsetzer’e göre “Eğer zona aşısı demansın başlamasını hakikaten önleyebilir yahut geciktirebilirse, bu çok büyük bir keşif olacak”.
